Tratamiento de la diabetes y enfermedad cardiovascular.

La diabetes mellitus es uno de los factores mas importantes de riesgo cardiovascular, las personas que padecen diabetes tiene dos a cuatro veces el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, de hecho el 70% de los diabéticos mayores de 65 años morirán de una complicación cardiovascular . A pesar de esto, la mayoría de ensayos clínicos han logrado mejor control glucémico, disminución significativa de la hemoglobina glucosilada así como reducción significativa de las complicaciones microvasculares, sin embargo, hasta hace algunos años habían sido incapaces de demostrar disminución de eventos macrovasculares como infarto miocárdico, desarrollo de insuficiencia cardíaca, eventos vascular cerebral entre otros. Para estos desenlaces el tratamiento consistía en el control de comórbidos o factores de riesgo asociados como suspensión del consumo de tabaco, control de la hipertensión arterial sistémica etc, no obstante en años recientes esto ha cambiado.

La metformina es el estándar de tratamiento actual de la diabetes mellitus, hasta el 2015 había sido el único fármaco en tener mejoría en los desenlaces macrovasculares. En el estudio clásico UKPDS ( UK Prospective Diabetes Study) los pacientes tratados con metformina tuvieron una reducción del 30% del riesgo de presentar enfermedad macrovascular, además de ser un medicamento de bajo costo, con utilidad clínica probada por décadas y que no ha mostrado producir aumento de peso ni hipoglucemias.

Las sulfonilureas se han asociado a un incremento comparado con metformina en el riesgo cardiovascular. En una revisión sistemática de 72 ensayos clínicos los pacientes tratados con glibenclamida, glimepirida , glipizida y tolbutamida tuvieron mayor riesgo de muerte de cualquier causa, muerte de causa cardiovascular asi como un compuesto de infarto miocárdico, evento vascular cerebral o muerte cardiovascular comparado con metformina.

Las tiazolidinedionas mejoran la utilización de glucosa a nivel tisular y reducen la producción de glucosa lo cual se traduce en mejor control clínico sin embargo su uso ha ido disminuyendo debido a reportes donde se mostró mayor retención de líquidos y aumento en la tasa de insuficiencia cardíaca. Por ejemplo, el estudio RECORD (Rosiglitazone Evaluated for Cardiac Outcomes and Regulation of Glycemia in Diabetes) mostró una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca (HR 2.25 ; IC95% 1.27-3.97) . Por su parte, la pioglitazona tampoco logró mostrar mejoría en la tasa de eventos cardiovasculares, lo cual aunado al incremento de peso y mayor riesgo de fracturas han disminuido su uso.

Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (DPP4) que prolongan la vida media y actividad biológica del Péptido Similar al Glucagón 1 (en ingles GLP-1) brindan una reducción modesta de la hemoglobina glucosilada y respecto a los eventos cardiovasculares los resultados son controversiales . A pesar de una revisión sistemática inicial mostró un incremento en la incidencia de insuficiencia cardíaca (RR 1.13 ; IC95% 1.01-1.26), estudios posteriores con sitagliptina mostraron seguridad con este fármaco , mas no beneficio cardiovascular , de tal forma que las recomendaciones actuales de la ADA (American Diabetes Association) ponen a este grupo de fármacos con un efecto neutral respecto a desenlaces macrovasculares.

La insulina es un tratamiento ampliamente usado con importante capacidad hipoglucemiante a expensas de incremento ponderal y el riesgo inherente de hipoglucemia, parece evidente que al mejorar el control glucémico puede mejorar las complicaciones, no obstante el ensayo clínico ORIGIN (Outcome Reduction with an Initial Glargine Intervention) no demostró que el control con insulina glargina mejorara los eventos cardiovasculares (HR 1.02; IC95% 0.92-1.11).

El cotransportador de glucosa y sodio (GLT2) se localiza en el túbulo proximal y es responsable de la absorción del 90% de la reabsorción renal de glucosa, por lo tanto, el inhibirlo produce glucosuria, natriuresis, perdida de peso y disminución de la presión arterial. Existen tres fármacos que han probado su beneficio y se describen a continuación.

El ensayo clínico EMPA-REG OUTCOME (Empagliflozin Cardiovascular Outcome Event Trial in Type 2 Diabetes Mellitus Patients) asignó al azar a paciente diabéticos a 3 grupos: placebo, empaglifozina 10 mg o 25 mg. A pesar de una reducción modesta de la Hb glucosilada (0.3% ), si se mostró mejoría en el desenlace primario de muerte cardiovascular, infarto no fatal y evento vascular cerebral (EVC) con (HR 0.86; IC95% 0.74-0.99) y de forma aislada y con un efecto mas importante una reducción de la incidencia de insuficiencia cardiaca (HR 0.65; IC95% 0.50-0.85) y muerte cardiovascular (HR 0.62; IC95% 0.49-0.77).

Posteriormente, el ensayo clínico CANVAS (Canagliflozin Cardiovascular Assessment Study ) mostró una reducción significativa de desenlaces renales con canaglifozina (HR 0.73; IC95% 0.67-0.79), una reducción modesta de la hemoglobina glucosilada ( 0.6%) y de forma significativa una reducción del desenlace compuesto de muerte cardiovascular, infarto no fatal y evento vascular cerebral (EVC) con (HR 0.86; IC95% 0.75-0.97) en especial las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca (HR 0.67; IC95% 0.52-0.87). La figura 1 muestra los principales resultados de estos ensayos clínicos.

Figura 1.- Eventos cardiovasculares en los principales ensayos clínicos con GLT2.

Finalmente, hace algunos meses el estudio DECLARE TIMI 58 fue publicado, en este ensayo clínico la dapaglifozina mostró una tasa de eventos cardiovasculares mayores (MACE) similar a placebo (HR 0.93; IC95% 0.84-1.03), sin embargo, de forma concordante con los estudios previos mencionados, si mostró una reducción significativa del desenlace de muerte cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardíaca (HR 0.83; IC95% 0.73-0.95).

Dentro de los mecanismos postulados para estos beneficios son menor remodelado ventricular , menor dilatación , menos esfericidad, asi como mayor eficiencia miocárdica al disminuir el consumo tisular de glucosa y cambiar a la utilización miocárdica de cuerpos cetónicos, ácidos grasos y aminoácidos (figura 2).

Figura 2 .- Efectos de los GLT2 inhibidores en el miocardio.

Otro grupo de medicamentos que recientemente han demostrado beneficios cardiovasculares son los agonistas del receptor del péptido similar a glucagón tipo 1 (GLP1), este péptido es producido por las células L en el intestino distal en respuesta a la ingesta de nutriente, a nivel pancreático estimula la liberación de insulina y bloquea la secreción de glucagón. Existen 6 agonistas del GLP1 (exenatide, liraglutide, semaglutide, dulaglutide, lixsenatide, y albiglutide) aprobados por la FDA por buenos resultados en estudios de no inferioridad en diabetes mellitus tipo 2, sin embargo solo 2 han mostrado mejoría en los desenlaces cardiovasculares: el liraglutide y semaglutide. Resulta interesante que la reducción de la hemoglobina glucosilada fue modesta (liraglutide 0.4% y semiglutide 0.8%) por lo que el beneficio clínico muy probablemente tenga relación con efectos pleiotrópicos como perdida de peso, reducción de presión arterial , protección renal y otros.

            En el ensayo clínico LEADER (Liraglutide Effect and Action in Diabetes: Evaluation of Cardiovascular Outcome Results) el liraglutide mostró mejoría del desenlace compuesto primario de eventos cardiovasculares MACE (HR 0.87.; IC95% 0.78-0.87), asi como mortalidad cardiovascular (HR 0.78; IC95% 0.66-0.93) y mortalidad global (HR 0.85; IC95% 0.74-0.97). En al análisis por subgrupos, el beneficio fue mas marcado en aquellos con enfermedad cardiovascular establecida.

            Posteriormente, el estudio SUSTAIN-6 (Trial to Evaluate Cardiovascularand Other Long-term Outcomes with Semaglutide in Subjects with Type 2 Diabetes) evaluó el efecto del semaglutide en inyección semanal. Este fármaco disminuyó el riesgo de eventos cardiovasculares MACE de forma significativa (HR 0.74; IC95% 0.58-0.95), a diferencia del liraglutide, la semaglutide mostró mayor beneficio al reducir el riesgo de EVC no fatal y solo una tendencia a reducir la mortalidad y el infarto miocárdico.

            El lixisenatide es un fármaco GLP1 de mas corta acción y que en su ensayo clínico pivotal ELIXA no motró reducción en los eventos cardiovasculares, ni en la aparición de angina inestable, ni en mortalidad global ni en ningún desenlace cardiovascular aislado por lo que la ADA no lo considera apropiado con el fin de reducción de riesgo cardiovascular.

            Finalmente, el estudio EXSCEL (Exenatide Study of Cardiovascular Event Lowering) mostró una tendencia de reducción de desenlaces MACE con exenatdide semanal (HR 0.91; IC95% 0.83-1.00), a diferencia de los estudios LEADER y SUSTAIN-6, los fármacos (exenatide y placebo) fueron suspendidos en casi la mitad de los pacientes lo que limito el poder estadístico del estudio y quizá explique la ausencia de beneficio en este estudio y hasta que exista mas información la ADA pondera en primer lugar la utilización de los otros dos fármacos (liraglutide y semaglutide) y de forma alternativa el exenatide.

          

Figura 3..-   Efecto de los GLP1 en la enfermedad cardiovascular.

            Otros efectos fueron que el liraglutide y semiglutide mostraron reducción significativa de peso ( 2.3 y 3.6 kg), asi mismo una reducción de la presión arterial sistólica de 1.2 y 1.9 mmHg, respectivmente. En una revisión sistemática se observó una reducción modesta del colesterol total, de la fracción LDL y triglicéridos. Además de la reducción de MACE, este grupo de fármacos también ofrece protección renal, el liraglutide redujó en un 26% el riesgo de desarrollar nefropatía en especial la marcoalbuminuría persistente , de igual forma el semiglutide diminuyó en un 36% este riesgo.

Figura 4.- Algoritmo de tratamiento para pacientes diabéticos para reducción de riesgo cardiovascular.

 

            Por lo anterior, las recomendaciones de este año de la ADA colocan con beneficio cardiovascular tanto a los inhibidores de GLT2 y los GLP1, incluso ambos grupos son considerados de primera elección en pacientes con descontrol a pesar de metformina y que tienen enfermedad cardiovascular o renal establecidas lo cual rompe completamente con el paradigma de tratamiento que teníamos hasta hace algunos años (figura 4).

 

REFERENCIAS.

1) De Rosa S. Et al. Type 2 Diabetes Mellitus and Cardiovascular Disease: Genetic and Epigenetic Links. Front. Endocrinol., 17 January 2018

2) Low Wang C. Clinical Update: Cardiovascular Disease in Diabetes Mellitus Atherosclerotic Cardiovascular Disease and Heart Failure in Type 2 Diabetes Mellitus – Mechanisms, Management, and Clinical Considerations Circulation. 2016;133:2459–2502.

3) Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetesd 2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1):S90–S102

4) Sataar N et al. Novel Diabetes Drugs and the Cardiovascular Specialist. Am Coll Cardiol 2017;69:2646–56

5)   Newman J et al. The Changing Landscape of Diabetes Therapy for Cardiovascular Risk Reduction. J Am Coll Cardiol 2018;72:1856–69

6) Gerstein H. Basal Insulin and Cardiovascular and Other Outcomes in Dysglycemia. N Engl J Med 2012; 367:319-328

 

 

 

 

 

 

Nos mudamos a cardiodata.org

Queridos seguidores de Cardiodata, nos complace informarles que debido al éxito de nuestro proyecto ha sido necesario adquirir un servidor propio para cumplir con nuestros objetivos. Por tal motivo a partir de hoy el sitio puede ser visitado a partir de nuestra nueva dirección:
http://www.cardiodata.org

Visiten nuestra nueva página y comenten sus opiniones en @cardiodata.

Gracias por el apoyo!!!

los editores.

Signo de Quincke

Dejamos este video ilustrativo del signo de Quincke el cual se presenta en la insuficiencia Aórtica y se caracteriza por la pulsación visible del lecho ungueal.

Aportación del Dr Neisser

Electrocaso de la Semana

El electrocaso de hoy trata de una mujer de 72 años de edad con antecedentes de obesidad grado II, exposición a humo de leña e hipertensión arterial sistémica de 5 años de diagnostico en tratamiento con enalapril 10 mg cada 12 horas.
Inició hace 24 horas con disnea súbita al estar en reposo, no acudió en ese momento a atención médica, persistió la disnea siendo de pequeños esfuerzos por lo que acude hoy al departamento de urgencias, donde se recibe con T/A de 120/70, FC 100 lpm, FR 27 x´, saturación de O2 de 79% al aire ambiente, la exploración física, paciente obesa consciente, orientada, cuello sin pletora yugular, pulsos normales, campos pulmonares con ruidos respiratorios normales, ruidos cardiacos ritmicos, 1er ruido normal, 2do ruido con componente pulmonar aumentado en intensidad, tercer ruido que se ausculta en región parasternal, soplo sistolico en foco tricuspideo grado I/IV que aumenta con la inspiración profunda, no hay frote pericardico, abdomen blando, depresible, no dolor, sin alteraciones, extremidades inferiores sin edema, pulsos adecuados, llenado capilar normal.

Su Radiografia y ECG son los siguientes:
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Estas son las imagenes de la angioTAC pulmonar:

Conclusiones:

1. Sospecha inicial de TEP, probabilidad clínica: Puntaje Wells 4.5 Alta probabilidad (Escala dicotómica).
2. El estudio diagnóstico indicado en este caso (Alta probabilidad) es: AngioTac Pulmonar.
3. En la AngioTac se observan defectos de llenado en ambas ramas principales de la arteria pulmonar.
4. El electrocardiograma revela patrón S1Q3T3 (Signo de McGinn-White) asi como sobrecarga ventricular derecha con ondas T invertidas de V1 a V4 y dextrorrotación.
5. Los biomarcadores (BNP y Troponina I) elevados, asi como datos de disfuncion ventricular derecha en ecocardiograma y TAC indican riesgo moderado. El riesgo alto se establece cuando hay signos de choque (presión sistólica menor a 90mmHg o disminución mayor a 40 mmHg de la basal por más de 15 minutos).
6. El tratamiento en riesgo alto (Choque) sería trombolisis, pero, en este caso (riesgo intermedio) habrá que considerar riesgo beneficio de trombolisis, si se considera mayor el beneficio se puede trombolisar.
7. Fármaco de elección rtPA 100 mg durante 2 hrs ó 0.6 mg/kg durante 15 minutos (máximo 50 mg).
8. Todos los pacientes deben recibir anticoagulación a menos que este contraindicada. Dosis de heparina no fraccionada: Bolo inicial 80 mg/kg seguido de infusion a 18 ui/kg/hr, TTP objetivo 1.5 a 2.5 veces el valor normal.

Electrocaso de la semana

El electrocoaso de hoy trata de una mujer de 49 años de edad, quien como antecedentes cardiovasculares de importancia comenta una cirugía cardiovascular a los 11 años de edad (desconocemos más datos), posterior a lo cual permaneció asintomática. Es importante mencionar que la paciente tiene amenorrea primaria.
Inicia con sus síntomas en Julio del 2011 cuando súbitamente presenta deterioro neurológico agudo, mismo que fue diagnosticado como EVC isquémico cardioembólico en su hospital general, en ese momento se diagnostico tambien fibrilacion auricular permanente iniciando tratamiento con anticoagulantes orales. Posterior a esto, la paciente inicia con deterioro de su capacidad funcional, manifestado como disnea de medianos esfuerzos, asi como edema de miembros inferiores progresivo.
Por este motivo acude a revisión a urgencias, a la exploración física sin alteraciones cognitivas, con focalización neurologica manifestada como hemiparesia fasciocorporal izquierda 4/5, talla corta (1.37 mts), cuello alado, tórax con presencia cicatriz de esternotomia, campos pulmonares con estertores crepitantes bibasales finos, apex no palpable, ruidos cardiacos arritmicos, primer ruido normal duplicado por chasquido de apertura aórtico, seguido de soplo sistólico expulsivo grado III/IV localizado en foco aortico, 2do ruido con desdoblamiento paradójico, seguido de soplo aspirativo suave y corto en el foco aórtico accesorio, irradiado por la linea paraesternal derecha, abdomen blando, depresible, no doloroso, peristalsis normal, extremidades con pulso disminuidos en amplitud, parvus et tardus, llenado capilar normal.
Esta es su radiografía de Tórax y ECG:

Esta es la Angiotomografia de Aorta de la paciente:

A manera de conclusión del caso comentado el dia de ayer Miercoles 26 de Octubre de 2011 podemos comentar lo siguiente:
1.- Se trata de una mujer de 49 años de edad con síndrome de Turner.
2.- Se le realizó una coartectomía a los 11 años de edad.
3.- Presentó un EVC tipo isquémico/cardioembólico en Julio de 2011, cuya respuesta hipertensiva causó una disección aórtica la cual no se presentó con la sintomatología típica probablemente por el estado neurológico de la paciente.
4.- A partir de ese evento empieza con datos de falla cardiaca por los cuales acude en Octubre de 2011 al INC.
5.- Se le detecta una doble lesión aórtica con predominio de la estenosis con diametros y función ventricular conservados.
6.- Se detecta tambien un aneurisma gigante de aorta ascendente y arco disecado tipo Debakey 2, Stanford A.
Interrogantes: 1.-Es conveniente anticoagularla en base a la FA y el EVC cardioembolico? 2.- Es conveniente someterla a un tratamiento quirurgico?

El #electrocaso del 19/10/11

El caso de esta semana trata fe una mujer de 69 años de edad, con antecedente de DM2 de 20 años de evolución, HAS de 16 años, tabaquismo de 20 años suspendido hace 5 años, dislipidemia de reciente diagnostico. Inicia a las 8 de la mañana de hoy con dolor torácico, opresivo, irradiado a brazo izquierdo, de intensidad 10/10 asociado a diaforesis y náuseas. Acude a hospital de su localidad con dos horas de inicio del dolor. En el ECG inicial se detectan cambios sugestivos de lesión. Durante su evaluación inicial la paciente pierde el estado de alerta. Se inciian medidas avanzadas de reanimacion que incluyeron intubacion orotraqueal. En monitor se detecta fibrilación ventricular por lo que se aplica desfibrilación con 360 J monofasico. Tras esta descarga reanuda a ritmo sinusal. Una vez recobrando estabilidad hemodinamica es trasladada a este hospital para terapia definitiva.

A su llegada a Urgencias, se encontraba con TA 160/100, FC 105, FR 18, Sat 90%. Ingurgitación yugular grado II, campos pulmonares con estertores bibasales, ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos, abdomen globoso, asignológico, miembros inferiores sin edema.

El ECG se muestra a continuación:

El resultado de la coronariografía fue el siguiente:
Coronaria derecha ocluida totalmente en su segmento proximal, con imagen de trombo TIMI 5, flujo TIMI 0. Tronco de la coronaria izquierda con lesión no significativa distal, descendente anterior con lesión próximas del 60% justo antes de la emergencia de la primera diagonal, resto del vaso con lesiones no significativas, flujo TIMI 3 TMP3. Circunfleja con lesión del 70% a nivel de la emergencia de ramo obtuso marginal Medina 1-1-1, flujo conservado TIMI 3 TMP 3. Se realizó intervencionismo a la coronaria derecha implantando dos stents no medicados, con flujo final TIMI 2 TMP 2.

CONCLUSIONES:

1.- Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST de localización inferior.
2.- Arteria responsable del infarto coronaria derecha.
3.- Enfermedad arterial coronaria trivascular.

Esperamos les haya parecido interesante este #electrocaso. Los esperamos la próxima semana.
Muchas gracias!

La situación del Médico Residente en México

El popular blog norteamericano KevinMD.com es un sitio de enorme impacto en el mundo de la medicina y redes sociales. Las notas que ahí se publican generan temas de discusión en la comunidad médica mundial que se reúne a través de las nuevas tecnologías de la información.

El autor es Kevin Pho, un Médico Familiar que conjunta sus actividades como médico de primer contacto con una extensa labor editorial en la web.

Recientemente este sitio dedico una nota a la vida del médico residente en México. Esta interesante entrada fue escrita por un residente de Pediatría mexicano, el Dr. César Lucio, quien con gran apego a la verdad relata la vida que llevan los médicos residentes mexicanos, agobiados por un sistema que basa su capacidad asistencial en la carga excesiva de trabajo de los jóvenes residentes. Horarios de trabajo inhumanos e ilegales, salarios insuficientes, malos tratos, exceso de responsabilidad y poco interés por el desarrollo de los futuros líderes de la medicina mexicana que buscan formarse en el posgrado y que pocas veces encuentran oportunidades de desarrollo académico. Sobrecargados con trabajos administrativos y tareas que no corresponden a su cargo, el sistema fundamenta su labor asistencial en los residentes, quienes comprometidos con su carrera, profesión y país nunca dicen que no. Los residentes, no protegidos por sindicato u organización alguna, viven un sistema fracturado desde el origen.

Lo mas lamentable es que con el paso del tiempo las víctimas de este sistema se convierten en muy poco tiempo en los ejecutantes del mismo. Cuando el residente egresa y alcanza una posición de liderazgo y toma de decisiones cae, casi inexorablemente, en el error de repetir y perpetuar esta situación. La frase que el Dr. Lucio cita en su texto: «cuando yo era residente, trabajábamos aun mas horas» es tan frecuente y popular que da pena. Esta frase, tantas veces mencionada por el médico mayor o el directivo, solo denota que los médicos no hemos entendido nada y que haber sido víctima de una desgracia no te da derecho (y mucho menos debiera dar orgullo) para abusar del jóven que ilusionado se habré camino en una especialidad.

Un estado que trata de garantizar la cobertura universal en salud debiera voltear a ver la condición de trabajo de los médicos que día a día cumplen lo que ellos prometen y presumen.

Por fortuna las cosas comienzan a cambiar y el horizonte no es tan sombrío. Pero el cambio debe radicar en los que hoy viven la residencia y que mañana tomarán las decisiones. Si hoy no les gusta el sistema, no caigan en la tentación de perpetuarlo cuando ya no sean ustedes los que lo sufran. Son muchos ya los centros académicos del país que han buscado soluciones a este grave y olvidado problema, esperamos que sus esfuerzo fructifiquen pronto.

Tema de mucha discusión. Esperamos sus opiniones utilizando el hashtag #residentesmexico y siguiendo nuestra cuenta en Twitter: @cardiodata.

Pericarditis Aguda

En relación con el electrocaso del día de ayer les dejamos este articulo del New England que aborda en forma practica la Pericarditis Aguda. Les dejamos el link al abstract.

Pericarditis New England

Electrocaso de la semana.

El electrocaso del día de hoy se trata de un hombre de 52 años de edad el cual tiene antecedente de tabaquismo (20 cigarros día desde los 19 años de edad), a los 44 años se le diagnosticó Diabetes tipo 2 y un año después hipertensión arterial sistémica. Su tratamiento es enalapril 10 mg cada 12 hrs y metformina 500 mg cada 8 hrs.
Su padecimiento actual inicia hace15 días con dolor precordial opresivo intensidad 5 de 10 desencadenado con esfuerzos moderados, duración 5 minutos, cede con el reposo. Hace 9 días presenta el dolor en reposo opresivo, intensidad 8/10 irradiado a cuello, acompañado de disnea y diaforesis, le dura 5 horas, no acude a valoración medica, desde entonces ha estado con astenia, afinamos y disnea de pequeños esfuerzos, hace 24 horas se agrega dolor precordial, lo refiere opresivo, continuo, intensidad 4 de 10, aumenta con la inspiración profunda y mejora al estar sentado.
Sus signos vitales FC 102 lpm, FR 23 x min, TA 110/70, temp 36.5, sat oxigeno 91%
La exploración física destaca paciente inquieto por el dolor, estertores crepitantes en ambas bases pulmonares, ruidos cardiacos rítmicos, 1er y 2do ruidos normales, con presencia de 3er ruido, sin soplos ni frote pericardico, pulsos adecuada intensidad, llenado capilar de 2 segundos.

Su ECG:

Angiografía Coronaria derecha

Angiografía de la Arteria Coronaria Izquierda previo a Angioplastia

Angiografía de la Arteria Coronaria Izquierda después de Angioplastia

Conclusiones:

1. Infarto Anterior extenso no reperfundido de 9 días de evolución (QS de V1 a V4 así como aVL con elevación del ST de V1 a V6 y DI – aVL)
2. Pericarditis Postinfarto (ECG depresión del PR y elevación cóncava del ST en DII, DIII y aVF)
3. Lesión en segmento medio de la arteria Descendente Anterior flujo TIMI 0. Se realizó Angioplastia electiva con stent metálico, resultado flujo TIMI 3 TMP 2
4. El tratamiento de la pericarditis en este caso es aspirina 2 a 4 gr día

Urgencias en el paciente portador de DAI.

Aqui dejamos un cardioresumen de cuales son las causas por las que un paciente portador de desfibrilador automatico implantable (DAI) acude a un servicio de urgencias, como debe ser abordado y tratado. Esperemos les sirva y agradecemos sus comentarios.  

urgencias paciente DAI